第三章 肝病的主要表现和预防 一 肝炎
肝炎，通常是指由多种致病因素--如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等，侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，它可以引起身体珠一系列不适症状，以及肝功能指标的异常。
需要注意的是，通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎，这只是“肝炎”家庭中一个最重要的分支，而上文中所说的肝炎则是指广义上的肝炎，并不仅仅限于病毒性肝炎。有时人体营养不良、劳累，甚至一个小小的感冒发烧，都有可能造成肝功能的一过性受损。
肝炎通常可以分为多种不同的类型：根据病因来分，可以分为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎等；根据病程长短来分，可以分为急性肝炎、慢性肝炎等；根据病情轻重程度，慢性肝炎又可以分为轻度、中度、重度等。临**对肝炎的诊断，通常是结合了上述多种方法分类的。
各型肝炎的病变主要是在肝脏，都有一些类似的临床表现，可是在病原学、血清学、损伤机制、临床经过及预后、肝外损害等方面往往有明显的不同。
肝炎的分类
病毒性肝炎
由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。
1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。
此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。
在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。
酒精性肝炎
酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。
自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，中国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。
自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病，约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。
肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%，因此，有必要严格规范用药。
药物性肝炎
许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。其它与肝炎相关的药物有：
三氟溴氯乙烷；
甲基多巴；
异烟肼、利福平和吡嗪酰胺；
苯妥英锌和丙戊酸；
齐多夫定；
酮康唑；
硝苯吡啶；
布洛芬和吲哚美辛 ；
阿米替林 ；
胺碘酮；
呋喃妥因 ；
口服的避孕药；
胆锢醇；
硫唑嘌呤；
有些草药和食物附加品 。
不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯、乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命。口服避孕药可以导致肝脏变化。由于胺碘酮在 体内可以存在很长时间，对它导致的肝炎无法治疗。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以导致肝功能值上升，但并不造成肝炎。根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。
其它毒药导致的肝炎
毒药也可能引起肝炎：
含毒伞毒素的蘑菇
黄磷
过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎，及时服用乙酰半胱氨酸可以减轻对肝脏的破坏
四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有机氯可以造成脂肪性肝炎
新陈代谢疾病
一些新陈代谢疾病也可以导致不同形式的肝炎。血色病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死。
梗阻
梗阻性黄疸是由于胆道受阻（比如由于胆结石或者癌症）而造成的黄疸。长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎。
α1抗胰蛋白酶缺乏症
α1抗胰蛋白酶缺乏症是蛋白质在内质网堆积造成的一种疾病。严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。
非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似（脂肪滴、发炎的细胞），但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病（steatosis hepatis）。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴，但是没有发炎的迹象。
诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视，比如使用超声波、X射线断层成像或核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值，以及进行肝脏生检。继丙型肝炎后非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。
肝炎的早期症状
肝炎的早期症状及表现，如：食欲减退，消化功能差，进食后腹胀，没有饥饿感；厌吃油腻食物，如果进食便会引起恶心、呕吐，活动后易感疲倦。
1、出现食欲不振，不想吃饭，胃口不好；
2、面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等;
3、巩膜或皮肤黄染，或出现“三黄”症状；
4、出现肝区隐痛、肝区肿大；
5、出现蜘蛛痣和肝掌症状。
易患肝炎的人群
嗜酒者。酒精在肝脏进行分解代谢，可导致脂肪酸的分解和代谢发生障碍。因此，饮酒越多，肝内脂肪酸越容易堆积，越容易导致酒精性脂肪肝。 年长者。随着年龄的增长，人的新陈代谢功能逐渐衰退，运动量也随之减少，脂肪沉着的几率也随之增加。同时中老年人罹患内分泌疾病者较多，如糖尿病可造成代谢紊乱，最终使脂肪在肝内堆积。
喜荤者。不少年轻人常常家庭聚会、朋友宴请，食用过多的高脂肪食物，会使肝脏负担加重，肝脏对脂肪的摄取、合成增加，或转运、利用减少，就会导致肝内脂肪堆积。
少动者。长期不运动会导致体内过剩的养分转化为脂肪，这些脂肪沉积于皮下时，表现为肥胖，积存于肝脏，则表现为脂肪肝。
饥饿者。经常饥饿的人，由于血糖降低，肝组织中的脂肪酸被调动进入血液，使血液中游离脂肪酸升高，可致肝脏脂肪堆积。
营养不良者。由于蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，造成肝脏转运甘油三酯时发生障碍，使脂肪在肝内堆积。
肝炎者。由于摄食过多、运动减少，加之肝功能尚未完全恢复，极易造成脂肪在肝内存积。
肝炎患者应该多吃5种食物
疼痛，肤色，性功能发生变化都有可能是肝病早期症状，大家在生活中须特别注意。医生提醒说，人体皮肤颜色的一些微妙变化也是肝病的早期信号，尤其需要注意。皮肤和眼睛泛黄，是病毒性肝炎的急性期表现;面色晦暗是肝炎信号之一，与太阳晒黑的皮肤不同，肝病病人会面部暗淡而无光泽度;严重的黑眼圈也是慢性肝脏疾病的早期症状，其中大多数为慢性乙肝;肝病病人与常人的手掌颜色也大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色，大小鱼际却泛红;躯干皮肤上出现蜘蛛痣(中间有一红点，周围有血丝状)也是信号之一。
肝炎是一种常见的传染病，一定要提高警惕，做到早发现、早治疗。如果不幸患上了肝炎，我们应该积极治疗、适当休息和补充营养，这样也有可能在较短时间内恢复健康。那么，肝炎患者应该吃什么食物，才能很好地补充身体所需的营养呢？以下是专家提倡患者应该多吃的五种食物，这些食物对他们的健康都十分有益：
★牛奶：含优质蛋白质、人体易吸收的乳糖与乳脂、多种维生素、丰富的钙与磷及多种微量元素，是肝炎患者理想的天然美食。
★鱼类：其蛋白质与人体的蛋白质结构相似，易于消化和吸收。
★蜂蜜和蜂乳：主要成分是葡萄糖和果糖，可以直接被人体吸收，还含有多种无机盐和微量元素，容易被人体吸收，利用率高。
★鸡蛋：蛋黄中含有丰富的脂肪，包括中性脂肪、卵磷脂和胆固醇。肝炎患者可以合理地摄食蛋类，以每天不超过2个为宜。
★蘑菇：含有丰富的氨基酸和维生素，还具有抗菌、抗癌的作用和健脾开胃的功能。
（一）甲肝
甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（H**）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。
甲肝的病因
甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎）主要由粪-口（或肛-口），通过消化道传播的甲型肝炎病毒（简称甲肝病毒）而致病。
人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖,然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前1～2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管，再通过胆管进人肠腔，从大便排出。在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手；另外患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。
个人卫生习惯不良，居住拥挤，人口稠密，环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中，更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行；一旦水源污染可引起暴发流行。195o年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979年上海食用醉蟹引起过暴发，1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发，均是粪-口途径传播的实例。近年国外陆续报道，滥用药物注射及同性恋群体中，甲肝病毒抗体水平和查出率很高，在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛-口或被污染的注射用具。
甲肝的临床表现
特征
（1）中国急性肝炎中甲肝的发病率占病毒性肝炎的首位，约占40%～50%。
（2）甲肝为自限性疾病，能完全治愈；无慢性化。传染源是患者和亚临床型感染者，主要通过粪一口途径传播。
（3）甲肝潜伏期（平均30天）。感染H**后，在潜伏期最后10天的粪便中排出病毒，多数至发病后2周排毒停止。
（4）任何年龄均可患本病，但主要为儿童。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。
（5）发病较急，83%左右的患者有发热（大多在38℃－39℃之间），平均发热3天，但也有15%的患者发热超过5天。
（6）90%的患者有黄疸，消化道症状较重,ALT升高的幅度大，800IU/L-2000IU/L可占55%。
（7）同时感染或重叠感染时，病情可加重甚至可以发生重型肝炎。
（8）重型肝炎约占全部甲肝病例的0.2%－0.4%，病死率高。患过甲肝或隐性感染者，可获得持久的免疫力。
儿童患甲肝症状及治疗
甲型肝炎是病毒性肝炎的一种，它是由甲型肝炎病毒感染，通过病人粪便或被污染的食物和水等传播的一种消化道传染病。 甲肝是小儿常见的一种急性传染病，多发于春、秋季。这种病临**可分为潜伏期、前驱症状期、黄疸期、恢复期。潜伏期平均为30天，在潜伏后期大量排毒，而此时病人几乎没有什么症状，因此不能及时发现和间离，往往会造成大面积的传播。此期结束的标志是患者尿液突然变为深色及表现出生化指标的异常。
前驱症状期有发热呕吐和乏力等症状。此时很容易被归结于其他病因。
黄疸期往往持续数天至数周,伴随厌食、低热。此期血清胆红素水平升高，血清中可检出H**-IgM抗体。
恢复期持续6-12个月。肝组织结构会在3个月恢复正常，但体力的全面恢复要半年至一年。
目前发现甲型肝炎有许多并发症。暴发性甲型肝炎是最严重的一种，死亡率为50%。多发于本身为慢性肝病患者。
儿童由于自身免疫力差，易患甲型肝炎。这给家长和儿童本身带来精神、身体和经济上的损失。对甲型肝炎重在预防，注射疫苗就是预防甲肝的一种有效手段。
甲型肝炎临床表现
1.黄疸前期起病急，有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深，至本期末程浓茶状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续1-21日，平均5-7日。
2.黄疸期自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。可有大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下1-3cm，有充实感，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续2-6周。
3.恢复期黄疸逐渐退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均 2个月。
甲型病毒性肝炎的特征
甲型肝炎传染性强，发病率高，占各型病毒性肝炎之首。其流行情况与当地的卫生状况密切相关。中国是高发区。常呈周期性暴发流行，传染源是急性期病人和亚临床感染者。常有明显的季节性，多为生活接触传播，主要通过粪口途径感染。被感染者常在潜伏期后10天从粪便中排出病毒，至发病后2周停止排毒。水源，食品，用具等被含甲肝病毒的粪便污染可引起流行。甲肝病人预后良好。病死率低，绝大部分病人于6个月内恢复健康。
甲肝的并发症
引急性肝炎的并发症较少，其中比较常见的胆囊炎，偶见心包炎、结节性多动脉炎。甲型肝炎的肝外并发症较多，有皮疹者占9.7%，出现蛋白尿者占33%，关节酸痛者占38.6%，可能与感染H**后病人血清中有短暂的免疫复合物形成有关。还有一些患者伴有肝性脑病、再生障碍性贫血、病毒性心肌炎、格林巴利综合症等，甲型肝炎的病死率为15.2/10万。
甲肝的病理周期
潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
一.急性黄疸型
1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的H**排出，潜伏期的患者的传染性最强。
2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
3.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
4.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。
二.急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。
三.瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四.亚临床型
部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五.重型肝炎
较少见。成人感染H**者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
六.暴发型甲型肝炎
本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。
甲肝的感染方式
甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的，甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主，潜伏期大约为2-6星期：在感染一个星期内，还可以在粪便中找到病毒的颗粒；而受感染个体就好像得了一场感冒似的，某些个体可能出现高烧，或者食欲不振，全身倦怠等非特异性的症状；少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。
（1）日常生活接触传播：这是甲肝最主要的传播方式，也叫间接传播。主要通过被甲肝病毒污染了的手、食具、用具和玩具等再污染食物后经口传入而感染。这种方式多发生于学校、幼儿园、部队、工厂等集体单位和家庭，故可引起流行，也可仅出现散发病例。近年来，发现甲肝患者中许多人有蓄长指甲的坏习惯，指甲长了，又不注意卫生，用被甲肝病毒污染的长指甲数点钞票、剥削果皮、当牙签剃牙及摄取食物等，极易将病原体带入口内而感染上甲肝病毒。
（2）水源传播：这是引起甲肝暴发流行的主要传播方式，多发生于暴雨和雨季之后，患者的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷污染来周围环境，尤其是水源。在卫生条件比较差的农村，由于无自来水设施，人们多引用井水、河水或沟塘水，当身体抵抗力减弱又饮用被污染的水后，极易引起感染，并出现暴发流行。
（3）食物传播：主要是食用了被污染的食物引起，特别是未经蒸煮就生吃的瓜果与蔬菜，或煮的半生半熟的贝壳类海产品如牡蛎、蚬子、哈蜊和毛蚶等。此外，患甲肝的饮食从业人员污染食物后引起的暴发流行也屡有报道。此种传播方式引起的甲肝流行潜伏期多比较短暂，且病情较重。
此外，苍蝇和蟑螂也是传播本病的重要媒介。其他如节肢动物传播、空气飞沫传播、母婴垂直传播及性接触传播等，因尚未被证实或未见报道，故暂不能肯定。
甲肝的易感人群
一：对肝脏的损害 各型急性病毒性肝炎患者大多在6个月内恢复，尤其是甲型和乙型肝炎。但如为急性重症肝炎或急性重症肝炎，则病死率很高，可达60%-70%，即使恢复，也往往发展为肝硬化。甲肝演变为慢性肝炎，肝硬化者很少。但急性乙肝约15%左右转变为慢性肝炎，国内报告一组1357例急性乙肝，经2-10年随访，发现为慢性肝炎和肝硬化者分别为16%和2%，约0.6%发生肝癌。丙肝演变为慢性肝炎者更高，约26%-55%，现已证实有些肝硬化和肝癌是由丙肝演变而来。故乙肝和丙肝的危害性很大，有相当一部分病人由慢性肝炎演变为肝硬化和肝癌。
二：对身体其他器官的侵害 现已证实，肝炎病毒可侵犯其他器官，如乙肝病毒标志亦可在肾，胰，骨髓，甲状腺找到。因此病毒性肝炎还有一个危害性，即是肝外组织的并发症，如关节炎，肾小球炎，结节性多动脉炎等，较少见的有糖尿病，脂肪肝，再生障碍性贫血，多发性神经炎，胸膜炎，心肌炎和心包炎等。发生肝外并发症以乙型肝炎多见。
三：对患者心理的伤害 病毒性肝炎不仅对患者的身体甚至生命造成危害，而且对患者心理上的打击也是十分沉重的。无论是肝炎患者还是病毒携带者，在生活、社交、求职、升学等方面都会受到严重影响，由此改变一生的命运，这样的例子实在是不胜枚举。因此，无论是肝炎发病者还是病毒携带者，都应该积极、主动、彻底地治疗，绝不能对肝炎掉以轻心，也不能认为肝炎病毒终身携带而不会发生病变。
甲肝的预防
1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。
2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的隐性感染者。
3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。
4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。
a.被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重0.02~0.05ml，有一定预防作用。
b.主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。
预防甲肝应注意7个方面的问题：
1、养成良好的卫生习惯，把住“病从口入”关。饭前便后要洗手，不喝生水，不吃或少吃生冷食物，食用水果、生菜等果蔬类食品时一定要清洗干净，吃剩的食物要储存在冰箱中，并且再次食用前应充分加热。尤其是加工食品时要注意高温加热，一般情况下，加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。
2、对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹，尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品，食用时一定要煮熟蒸透，杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。
3、注意消灭苍蝇、蟑螂等害虫，避免疾病的媒介传播。
4、不要到没有卫生许可证，服务人员没有健康证，卫生设施不全的小型餐馆或路边流动摊贩处就餐。
5、接种甲肝疫苗，可以提高人群免疫力，预防甲肝的发生和暴发流行。
6、出现体温升高并伴有乏力、厌食、恶心、呕吐、黄疸等症状的人，应及时到医院肠道门诊就诊，以便早诊断、早报告、早隔离、早治疗。
7、发现甲肝病人应及时报告当地的疾病预防控制中心，采取有效措施隔离传染源，切断传播途径，保护易感人群，控制传染病的流行，早期报告对控制疫情具有非常重要的意义。
（二） 乙肝
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。 乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。
乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程
HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究
由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
HBV近况
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。
特异性诊断指标及其临床意义
一、HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
pre-S1、pre-S2
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
HBcAg及抗-HBC
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。
HBeAg 为HBV
四、HBeAg 为HBV复制的重要指标
存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；
②血清中类风湿因子（RF）的干扰；
③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；
④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
HBV-DNA
五、HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为：
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
乙肝病毒的四大特性
一 嗜肝性
乙肝病毒感染人体后,随着血流进入肝脏,通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合,先脱去外壳,其核心进入胞浆;然后脱去核壳,其病毒基因进入吒扣胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内,而且还要对肝细胞无毒性作用。
二 泛嗜性
随着检验技术的进步,发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织,如周围血单核细胞、脾;骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将凸肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除,换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然,近年肝移置术后结果提示,在没有采取任何预防乙肝预防措施的前提下,乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后,乙肝病毒的再感染率高达90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施,可使其再感染率降低至30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒,是术后肝脏再感染的来源。
三 变异性。
乙肝病毒是一种易于变异的病毒,为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异,可在乙肝病毒结构不同部位发生,变异可自发或在药物治疗后发生。变异的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变,还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。发生变异的乙肝病毒对以首有效的药特产生抵抗打;从而降低疗效或产生耐药现象。
四 不可杀性。
乙肝病毒进入人体的肝细胞内,在细胞酶的作用下,最后形成共价闭合环状基因(CCCDNA),它是形成乙肝病毒的原始模板,稳定的生存于细胞核内,不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制,一旦停药解除抑制作用,这种模板又会重新复制乙肝病毒。
怎样判断乙肝传染性
乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致HBV感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人，接触HBV后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。如果出现以下几情况，均可以为HBV处于高传染期。
1，乙肝“三对”(HBV五项指标)检查时出现大三阳的情况，即表面抗原(HBsAG)E抗原(HBeAG)核心抗体(HBcAB)同时阳性，这是HBV经典组合模式。其中E抗原阳性是HBV复制的直接证据，这种情况出现，表示体内有HBV复制，传染性强。（分为 乙肝表面抗原、表面抗体、E抗原、E抗体、核心抗体、乙肝前S1抗原）
2，乙肝“三对”检查，出现小三阳的情况即表面抗原，E抗体，核心抗体同时阳性。同时乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)呈阳性，说明HBV有变异情况发生，虽然E抗原为阴性，但及HBV-DNA却为阳性，足以说明HBVAB处于复制状态传染强。
3，乙肝“三对”检查，出现表面抗原，核心抗体为阳性，甚至于只有核心抗体为阳性时，HBV-DNA检测仍为阳性，这依然反映HBV仍处于复制状态，传染性强。
4，乙肝“三对”检查，只有核心抗体为阳性，但核心抗体的免疫球旦白M(抗HBCIGM)为阳性，也说明具有传染性。
5，乙肝“三对”检查，全部为阴性，但是肝功能异常，进一步检查HBV-DNA或抗HBCIGM为阳性，也可说明HBV仍具传染性。
6，如果血液HBV检查没有发现阳性指证，但及肝功持续异常，经肝组织活检，发现HBV E抗原或核心抗体为阳性，仍可说明乙肝有传染性，衡量乙肝是否传染的最重要指标是HBR-DNA和E抗原，无论什么情况下，只要这两项呈阳性，就可认为，具有传染性。
甲肝和乙肝的区别
多年以来，人们总是把甲肝和乙肝混为一谈，很多朋友也因此贻误了病情，后果严重。因此，了解甲肝和乙肝的区别很有必要。甲肝和乙肝的区别主要体现在传播途径上、传染性的强弱和治疗的难度大小上，下面做具体介绍：
甲肝和乙肝的传播途径
甲肝主要经粪－口途径传播（消化道传播）。被甲肝病人大便污染的水、食物等，未经彻底消毒被人饮用或食用就很容易引起甲肝的暴发流行。近年来由水产品传播的甲肝屡有发生，泥蚶、毛蚶、牡蛎、醉蟹等均可成为甲肝病毒携带物。
乙肝的传播途径比较多，具体有以下几个方面：
1、血液传播：经血液或血制品传播乙肝病毒。
2、医源性传播：由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。
3、母婴传播：患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。
4、性接触传播：个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的**分泌物引起感染。
乙肝的症状
1、全身症状
肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，乙肝患者常感到乏力、体力不支，下肢或全身水肿，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。
2、消化道症状
肝脏是人体重要的消化器官，乙肝患者因胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。
3、黄疸
肝脏是胆红素代谢的中枢，乙肝患者血液中胆红素浓度增高，会出现黄疸，皮肤小便发黄，小便呈浓茶色等乙肝症状。
4、肝区疼痛
肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当乙肝恶化时，乙肝患者右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。
5、肝脾肿大
乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等乙肝症状。
6、手掌表现
不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。推荐阅读：手掌发红是乙肝症状吗
7、皮肤表现
不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时，乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等乙肝症状。
乙肝病理的改变
肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润，肝细胞再生，纤维组织增生。
急性肝炎
（1）肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；
（2）肝细胞点状或灶状坏死；
（3）肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
慢性肝炎
（1）慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。
（2）慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
乙肝的临床表现
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均65～90日）。
急性乙型肝炎
起病较甲型肝炎缓慢
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
慢性乙型肝炎
病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎。
重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（3）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
乙肝的治疗
应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
急性乙肝的最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
1．休息
在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2．中药治疗
可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。
3．营养应进高蛋白饮食
热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
4．抗病毒药物治疗
干扰素诱导剂 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
（2）干扰素诱导剂 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Amplige(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：
1.抗病毒治疗
对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
（1）花粉疗法
这是因为花粉可以显著提高外周血T细胞的活力和吞噬能力，提高人体的免疫功能，间接起到杀灭肝炎病毒的作用。花粉还能提供大量的营养物质和微量元素，以保护肝脏和维护肝脏的代谢平衡。 金相伴花粉对肝脏细胞有良好的保护作用，医学工作者在这方面进行了大量的研究和实验，大都收到很好的效果。他们每日给肝炎患者服用30克金相伴花粉，连续服用一个月后进行检查，肝功能各项指标明显改善，血中白蛋白/球蛋白（A/G）比值，从0.85增至1.26。国外在这方面的研究也比较多，德国医生用花粉蜜治疗高龄慢性肝炎患者，绝大部分均有显效，服用73天后A/G比值平均从0.91±0.01增加至1.29±0.01，说明患者的肝功能明显好转。 M.Laiomiteanu医生等报道了用金相伴花粉和蜂粮治疗慢性肝炎110例的临床研究结果。将110例不同性别的8——80岁病人分成两组：一组63例服金相伴花粉，另一组47例服蜂粮。两者每日服30g。治疗后，病人血浆清蛋白增加，球蛋白减少，接受金相伴花粉治疗90——180天的63例，血浆A/G比值从0.85士0.02增至1.26士0.02（p〈0.01〉，获得很好效果 E.Cheorghiea和V.Vassilev医生曾给50位病人服用金相伴花粉治疗肝病，其中25人患脂肪肝，25人患有慢性肝炎，每日服用金相伴花粉20g，服用金相伴花粉后病人病情及胆红素、血清氨基转移酶电泳检查都有好转，他们还用花粉治疗212例乙肝病人，疗程1—3个月。结果显示，金相伴花粉对乙型肝炎的乏力、食欲差、腹胀。肝区痛等症状有明显效果，肝功能有明显恢复。其中黄疸指数平均24.79天恢复 我国有医生给乙肝患者服用乙肝解毒胶囊治疗，显示总有效率40 %，同时另一部分乙肝患者在服用乙肝解毒胶囊的同时再加服金相伴花粉，每天9g分3次服用。治疗疗程3个月，显示总有效率为71 % 。
慢性肝炎的治疗
（2）口服抗病毒药物：
口服抗病毒药物以拉米夫定为代表，在中国上市10年，积累了丰富的经验。拉米夫定著名的4006研究证实服用拉米夫定3年可使肝癌，肝硬化的发生减少50%。由于乙肝的治疗目的是最大限度的减少疾病进展，所以要长期坚持抗病毒治疗，目前在选择乙肝治疗的口服抗病毒药物时专家推荐三少原则：
1）选择有临床数据能延缓疾病进展的药物（即能减少肝硬化肝癌的发生）
2）选择安全性好的药物
3）选择花费少的药物
应综合考虑以上三个因素,选择能够同时符合以上三条原则的药物
2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫
（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
3.保护肝细胞药物
（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
重型肝炎的治疗
及早发现、及早治疗有再恢复的可能，但相当数量的病人预后不良。病人应绝对卧床，避免并去除诱发肝昏迷的诱因，预防和控制感染，及时救治出血，加强对症支持疗法。有条件者应考虑肝脏移植手术。
无症状HBsAg携带者的治疗
凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。小三阳也就是说乙肝病毒携带者是不存在传染性的。
1.保护肝细胞药物
益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
2.抗病毒治疗
对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
3．休息
发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步 恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
乙肝的并发症
肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
肝性脑病
肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
乙肝的预防
应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施。
一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应症：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。
接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。
目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。
乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。
二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品。小三阳也就是说乙肝病毒携带者是不存在传染性的。
饮食的保健和强肝护肝
饮食禁忌
1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。
2、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。
3、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。
4、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。
5、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。
6、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。
日常调养
乙肝患者妊娠期如何调养已成为人们比较关心的问题了。因为妊娠期的女性每天所需要的热量供给要比正常食物孕妇多，对蛋白质。维生素、钙、铁、等营养的需求量会大大增加，一旦患者在孕期出现营养不良，就会影响肝脏的正常功能，使其抗病能力减弱。妊娠期女性患者需要进行必要的营养治疗，应根据患者肝炎的病理改变，体征，临床特点。以及患者的生理要求制定的调补措施。为了促进患者肝组织的修复与再生，同时也为了使胎儿获得充足的热量个营养，乙肝患者应该在饮食调养上注意以下问题。
一、选择清淡容易消化的食物：这是乙肝患者妊娠期如何调养的关键
肝病专家指出，乙肝患者妊娠期应该选择高热量、高蛋白、含有维生素的清淡易消化的食物，同时也应该在日常饮食中多搭配医学还有钙，铁的食物，不宜饮酒，吃辛辣的食物，或者难以下消化的食物。
二、控制好饮食总热量：乙肝患者妊娠期如何调养不可缺少的
妊娠合并肝炎患者在饮食中应该确保每天的总热量在2500-2600千卡之间，一般来说，乙肝患者每天应该供足蛋白质的需求，如果患者出现血氨升高的情况，发生了肝昏迷的前期症状，就应该及时限制或者停止蛋白质的供给，特别是动物蛋白质。
三、应该适当的摄入维生素和充足的微量元素
妊娠期乙肝患者必须摄入足量的维生素，因为妊娠期的患者需要大量的维生素维持其正常的生理功能，胎儿的正常发育也需要大量的维生素，此外，维生素也的摄入还有助于预防胎儿出现畸形，患者可多食用一些瘦肉，动物的肝脏等。
保肝的食物有哪些
1、海鲜类，能增强免疫功能，修复破坏的组织细胞、不受病毒侵犯。
2、大豆及豆制品，含有丰富的蛋白质、钙、铁、磷、维生素B、中等量脂肪及少量碳水化合物对肝脏修复非常有益。
3、含钾丰富的食物，海带、米糠及麦麸、杏仁果、澄、葡萄干、香蕉、李子、瓜子。
4、肝、瘦肉、鱼虾、鸡鸭、蛋类等高蛋白、适量脂肪的饮食。
5、新鲜的蔬菜、水果及金针菜、大枣、芝麻、山楂等，绿茶对肝脏有好处。
6、西瓜--有清热解毒、除烦止渴、利尿降压之用，富含大量糖、维生素及蛋白酶等。
7、如果是虚证、寒症引起的肝脏不适，保肝护肝时应该多吃牛肉、猪肉、鱼肉、大蒜、韭菜、红萝卜、刀豆、黄豆、油菜、香菜、龙眼肉、黑枣和核桃。
8、如果是热证、实症引起的肝脏不适，保肝护肝时应该多吃水鸭肉、兔肉、鳖肉、牡蛎、冬瓜、茄子、苦瓜、黄瓜、竹笋、菠菜、白菜、豆芽、芹菜、苋菜、紫菜、西瓜、梨、柚子、柿子和绿豆。
9、如果是一般原因引起的肝脏不适，保肝护肝时应该多吃鲫鱼、鲤鱼、墨鱼、禽蛋类、牛奶、黑豆、四季豆、丝瓜、木瓜、百合、莲子、大枣、马铃薯、花菜、黄花菜、葡萄、杏仁、桃子和无花果。
专家提醒
慢性乙肝是病毒性乙肝的一种类型，是指有乙肝或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和(或)HBV—DNA仍为阳性者，是由于急性乙肝没能及时有效的治疗所致，而知道慢性乙肝的病因类型，对预防、诊断、治疗都有很大的帮助。
一、家族性传播
来源于家庭性的垂直传播，包括母婴垂直传播和父婴垂直传播的两种形式，尤其以母婴垂直传播居多。母亲如果乙肝e抗原为阳性，所生子女如果未打乙肝疫苗，大都会成为乙肝病毒携带者。所以要定期的到正规的大型医院进行乙肝疫苗注射。
二、预防意识欠缺
由于经济条件较差以及预防意识欠缺，尤其是后者的原因，我国乙肝疫苗的接种工作始终开展得不够理想，到现在也只有不到一半的人口接种过乙肝疫苗。这就使得对乙肝的预防难以奏效，慢性病例越来越多。
三、婴幼儿期感染病毒
有研究表明：胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%-95%会成为慢性病毒携带者；儿童期感染乙肝病毒后，约有20%会成为慢性病毒携带者；成人感染乙肝病毒后，只有3%-6%会发展为慢性病毒携带状态。
四、免疫功能低下者感染病毒
肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病血液透析者感染乙肝病毒后常易演变为是性肝炎。乙型肝炎发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
五、既往有其他肝病史者感染病毒
如原有酒精性肝炎（酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等）或血吸虫病、疟疾、结核病，再感染乙肝病毒后，不仅容易成为慢性肝炎，而且预后较差。
六、其他
除此之外，如急性期的肝炎患者过度劳累，酗酒、**过度、吸毒、应用对肝脏有损害作用的药物，营养不良，合并其他病原微生物的严重感染或滥用药品等，也可使急性转为慢性。
乙肝疫苗
乙肝疫苗种类
目前临**应用的乙肝疫苗主要有以下几种：
血源性乙肝疫苗
此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高；②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。
基因工程疫苗
利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。
含前S蛋白的乙肝疫苗
目前临**应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。
肝疫苗常见问题
哪些人需要接种乙肝疫苗？
接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。
接种乙肝疫苗的正确方法是什么？
乙型肝炎疫苗全程接种共3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗；对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种；对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。
接种乙肝疫苗后应注意什么？
不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心，注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染，对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时，全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染，生活中仍应注意避免与乙肝病人（不是携带者）的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的，应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低，持续时间有长有短。要说明的是小三阳也就是说乙肝病毒携带者是不存在传染性的。
乙肝容易和哪些疾病混淆
1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征(Murphy征)阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见;②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性(Wilson病)
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环)，血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
乙肝患者不能从事的职业
2011年02月17日卫生部发文《卫生部政务公开办公室关于已核准的乙肝表面抗原携带者不得从事的职业的说明》
2010年2月10日，人力资源和社会保障部、教育部、卫生部联合发布《关于进一步规范入学和就业体检项目维护乙肝表面抗原携带者入学和就业权利的通知》（以下简称《通知》），规定“因职业特殊确需在入学、就业体检时检测乙肝项目的，应由行业主管部门向卫生部提出研究报告和书面申请，经卫生部核准后方可开展相关检测。经核准的乙肝表面抗原携带者不得从事的职业，由卫生部向社会公布。军队、武警、公安特警的体检工作按照有关规定执行。” 目前，经卫生部核准的乙肝表面抗原携带者不得从事的职业和可以开展相关检测的行业有：
1.根据人力资源和社会保障部发布的《公务员体检特殊标准（试行）》，“乙肝病原携带者，特警职位，不合格。”
2.根据《卫生部关于民航空勤人员体检鉴定乙肝检测调整意见的复函》要求，民航招收飞行学生体检鉴定乙肝项目检测，可以保留体检鉴定乙肝项目检测。 3.血站从事采血、血液成分制备、供血等业务工作的员工。根据《卫生部关于修订“8·4”条的通知》(卫医政发〔2010〕69号)要求，血站应“建立员工健康档案。对从事采血、血液成分制备、供血等业务工作的员工，应当每年进行一次经血传播病原体感染情况的检测。对乙型肝炎病毒表面抗体阴性者，征求本人意见后，应当免费进行乙型肝炎病毒疫苗接种。”（卫生部政务公开办公室2011年2月17日发布）
（三） 丙肝
丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。
丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。
丙肝的症状
（一）潜伏期：丙型肝炎2周—6月，平均40天。
（二）临床经过
1、急性肝炎 各型病毒均可引起。丙型肝炎超过50%转慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：临床经过的阶段性较为明显，可分为三期，总病程2—4个月。黄疸前期：丙型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。本期持续1—21天，平均5—7天。黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1—3周内黄疸达到高峰。部分患者可有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2—6周围。恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均1个月。（2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。相比之下，黄疸型起病较缓慢，症状较轻，主要为全身乏力，食欲下降，恶心、腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程大多在3个月内。有些病例无明显症状，易被忽视。实际上无黄疸型发病率远高于黄疸型。 急性丙型肝炎的临床表现一般较轻，多无明显症状或症状很轻，无黄疸型占2/3之上。多数病例无发热，血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例，血清总胆红素一般不超过52umol/L。
2、慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝少大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、痴、脾大，ALT和/或天门冬氨酸氨酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。反A≤32g/L，Bil正常上限5倍，PAT60%—40%，CHE35μmol/L，PAT35g/L，A/G1.0，Bi35μmol/L，PAT正常值上限2倍；b、失代偿性肝硬化；c、有自身免疫性疾病；d、有重要器官病变（严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等）。治疗方案（成年）：每次3MU—5MU，推荐剂量为每次5MU，每周3次，皮下或肌内注射，疗程4—6个月，根据病情可延长至1年。亦可采用诱导治疗，即治疗头15天—3个月每天注射一次，后改为每周3次，至疗程结束。
IFN—α的不良反应：a、类流感综合征，通常在注射后2—4h发生，可给予解热镇痛剂等对症处理，不必停药。b、骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少，一般停药后可自行恢复。当白细胞计数